对肺源性心脏病病人,必须治疗基础肺疾病.必须通过长期O 2 疗纠正低氧血症.利尿剂可控制水肿.洋地黄应在室上性心律失常时使用.

    对于COPD的急性呼吸衰竭,首要目标是改善低氧血症,防止组织缺氧.该目标可通过低浓度吸O2 来达到,使PaO2 上升至60mmHg(SaO2 90%),这可防止组织缺氧,但不会完全去除低氧性通气驱动.在氧离曲线陡直段,少量的PaO2 增加,即可致O2 饱和度的大大增加.Venturi面罩可供24%~28%的O2 , 也可使用鼻导管,O2 流量为1~2L/min.PaCO2 可能轻度增加,但由于慢性高碳酸血症使血碳酸氢盐水平通常升高,故酸中毒仅轻度加重,而且如pH不<7.25,常能耐受.

    其次,是针对可逆性气道阻塞的治疗,包括水化,静脉注射氨茶碱,皮质激素,β2 -激动剂或溴化异丙托品吸入治疗.在采集痰标本作革兰氏染色和培养后,应开始合适的抗生素治疗.应复查临床情况,至少每4小时复查血气分析.应密切监测pH和PaCO2 .

    许多病人可经保守处理.低氧血症和高碳酸血症有轻度恶化,但只要临床状况稳定或改善,即无指征作机械通气.双水平正压(BiPAP)的无创机械通气方法正在研究.血气水平和临床情况恶化,特别是进行性疲劳和合作困难,提示需要气管插管和机械通气.在发生急性呼吸衰竭前就应明确病人是否有接受机械通气的愿望,转为气管切开的危险性和呼吸机依赖的可能.有些病人选择晚期病人收容所和安乐死(参见第294节).那些严重活动受限的病人,呼吸不足逐渐加重的病人,FEV1 <0.5L和严重血气异常(在海平面静息呼吸室内空气时PaO2 < 50mmHg,伴PaCO2 >60mmHg)的病人,呼吸机依赖的危险性最大.恶病质也提示预后不良.

    机械通气不应使PaCO2 迅速下降.因为血碳酸氢盐水通常升高,PaCO2 急 剧下降可导致严重碱中毒,引起抽搐,昏迷和死亡.足够的营养是必需的.气管插管可使用3~4周,以后需气管切开.然而,病人应尽可能快地撤机,常常是在几天内撤机.加上一个好的康复计划,许多病人可恢复至以前的功能水平.